domingo, 22 de noviembre de 2009

Enfermedades de transmisión sexual

La expresión infecciones de trasmisión sexual (ETS) que vino a sustituir al inicio de los años 70, la clásica denominación de enfermedades venéreas incluye una serie de enfermedades de naturaleza infecciosa en las que la trasmisión sexual es de interés epidemiológico, aunque en algunas de ellas no es el mecanismo de trasmisión más importante. La relación que se expone a continuación no es exhaustiva, ya que en sentido estricto la mayoría de las enfermedades infecciosas podrían trasmitirse por este mecanismo, pero sí quedan incluidas en ella aquéllas en que, como definimos al principio, la trasmisión sexualtiene interés epidemiológico.

1. Bacterias:

a)Treponema pallidum (sífilis).

b) Neisseria gonorrhoeae (gonococia).

c) Haemophilus ducreyi (chancro blando).

d) Calymatobacterium granulomatis (granuloma inguinal).

e)Gardnerella vaginalis (vaginosis).

f) Chlamydia trachomatis (uretritis, cervicitis y linfogranuloma).

g)Ureaplasma urealyticum (uretritis, salpingitis?).

h) Mycoplasma hominis (salpingitis?).

2. Hongos: Candida albicans.

3. Protozoos: Trichomonas vaginalis (vaginitis).

4. Virus:

a)Virus del herpes simple 1 y 2 (herpes genital).

b) Papiloma viral humano (condilomas acuminados).

c)Virus de la hepatitis B.

d) Citomegalovirus.

e)Virus de Molluscum contagiosum.

f) VIH-1 y VIH-2 (sida y complejo asociado).

5. Ectoparásitos (artrópodos):

a) Sarcoptes scabiei (sarna).

b) Phthirus pubis (ladilla).

Debemos incluir otros agentes que, con el incremento de cierto tipo de prácticas sexuales, han aumentado su frecuencia en cuanto a trasmisión sexual:

1. Salmonella.

2. Shigella.

3. Entamoeba histolytica.

4. Giardia lamblia.

5. Virus de la hepatitis A.

SÍFILIS

Aunque la incidencia de sífilis infecciosa disminuyó con la introducción de los antibióticos, está muy lejos de ser erradicada y sigue siendo una enfermedad de distribución mundial.

El agente causal es Treponema pallidum identificado en 1905. El ser humano es el hospedero definitivo de este organismo, que responde con la formación de anticuerpos que no confieren inmunidad. También ocurre una respuesta celular (reacción granulomatosa) a un pequeño aumento de antígeno. Esto sucede particularmente en las manifestaciones tardías de la enfermedad. Estas defensas del hospedero, humoral y celular, contribuyen a la enfermedad clínica observada en la sífilis congénita.

Modo De Trasmisión

La sífilis es diseminada por contacto directo, con lesiones ulceradas de la piel y las mucosas. También puede ser vista como una infección prenatal (intrauterina). Puede ser trasmitida durante cualquier tiempo del embarazo por espiroquetas maternas por medio de la circulación placentaria o por contacto fetal directo con lesiones maternas abiertas durante el nacimiento.

Sífilis Y Embarazo

La gestante con sífilis no tratada tiene altas tasas de resultados desfavorables de su embarazo. La sífilis temprana puede afectar seriamente el embarazo, ya que la espiroqueta puede atravesar la barrera placentaria aun en el primer trimestre, pero presumiblemente la inmunoincompetencia fetal protege al feto de las secuelas de la infección hasta alrededor de las 18 semanas de gestación.

El riesgo fetal es proporcional al grado de espiroquetemia materna y duración de la infección antes del parto. Es más probable que ocurra la infección fetal si la madre tiene sífilis primaria, secundaria o latente temprana, porque los estadios tempranos están asociados con un elevado número de espiroquetas circulantes. El riesgo de trasmisión al feto es estimado en 70 % en la sífilis primaria no tratada y aproximadamente en 30 % en la latente. Si la primaria o secundaria no son tratadas, 40 % de estos embarazos pueden terminar en aborto espontáneo, parto prematuro, recién nacido muerto o muerte perinatal y otro 40 % en un recién nacido con sífilis congénita; sólo 20 % de tales embarazos concluyen con un recién nacido normal. Es probable que los sobrevivientes más severamente afectados durante el nacimiento son los infectados a las 24 semanas de gestación o después de éstas.

El tratamiento durante el tercer trimestre puede no prevenir la sífilis congénita. La tasa de nacidos muertos de madres con sífilis tardía es equivalente a la de la población general.

Tratamiento

La sífilis durante el embarazo debe ser tratada con dosis de penicilina apropiadas al estadio de la enfermedad. Debido a la baja tasa de multiplicación de la espiroqueta, es necesaria una exposición prolongada al agente antimicrobiano. Por estas razones la penicilina G parenteral es la droga de elección para todos los estadios. Se considera 100 % efectiva para prevenir la sífilis congénita cuando la madre es tratada en las primeras etapas durante el embarazo. El efecto treponemicida de una inyección persiste durante 28 días. Para la mujer no gestante, el tratamiento de la sífilis precoz consiste en una dosis única de penicilina G benzatínica, en dosis de 2,4 000 000/U por vía intramuscular. La sífilis de más de 1 año de duración es tratada con penicilina G benzatínica, en dosis de 2,4 000 000 U semanales durante 3 semanas sucesivas para un total de 7,2 000 000 U.

La eritromicina es la droga de segunda línea o alternativa en las pacientes con alergia a la penicilina. Se utiliza en dosis de 500 mg oral, 4 veces al día durante 14 días; es menos efectiva en la prevención de la infección fetal intrauterina. Con el tratamiento adecuado durante el primer trimestre, la sífilis congénita puede ser evitada. Existe 14 % de fracasos en la prevención para aquellas pacientes tratadas después del primer trimestre.

GONORREA

La gonorrea es una enfermedad infecciosa que casi siempre se trasmite por contacto sexual. Se encuentra en todas las partes del mundo.

Microbiología Y Patogenia

Neisseria gonorrho es un coco aerobio gramnegativo e inmóvil, con forma de haba, generalmente se dispone en parejas (diplococo), y es intracelular, ya que generalmente se ve el patógeno ingerido por leucocitos polimorfonucleares. Muestra una clara predilección por el epitelio cilíndrico y de transición. Los epitelios estratificados de la vulva y la vagina son resistentes a su invasión. Los seres humanos son los hospederos definitivos. El germen es sensible a la desecación y sobrevive en un ambiente húmedo.

Trasmisión

La gonorrea se contrae casi siempre por contacto sexual, salvo la conjuntivitis del neonato y la vulvovaginitis de las niñas preadolescentes. El cérvix uterino es generalmente el lugar primario de infección en la mujer, pero también se pueden afectar la uretra, las

glándulas de Skene y las glándulas de Bartholin. Pocas mujeres tienen disuria asociada o polaquiuria. En realidad las mujeres infectadas pueden presentar sólo flujo vaginal, que con demasiada frecuencia se debe a otra infección concomitante, por lo que no se piensa en el diagnóstico de endocervicitis gonocócica.

La infección rectal ocurre en menos de un tercio de los pacientes por propagación directa de la leucorrea o exposición genitorrectal. El sexo oral parece generalizarse cada vez más y es la causa que se preste atención a la gonorrea faríngea. Estas infecciones faríngeas son habitualmente asintomáticas. La infección gonocócica puede ascender a las trompas uterinas y provocar salpingitis y salpingitisperitonitis, así como periapendicitis y perihepatitis. En ocasiones existen formas diseminadas de la infección gonocócica (artritis, lesiones cutáneas, endomiocarditis y meningitis).

Gonorrea Y Embarazo

La gonorrea de las mujeres embarazadas suele ser asintomática y si éstas no se tratan tienen tendencia a contaminar a sus hijos durante el parto y más riesgo de desarrollar infecciones diseminadas, especialmente en el segundo y tercer trimestres.

Los efectos de la gonorrea sobre el embarazo temprano no se han estudiado bien. Se ha reportado incremento de la salpingitis gonocócica posabortiva y se recomienda no practicar un aborto sin descartar o tratar una infección gonocócica.

En el primer trimestre puede producirse una infección ascendente y en los trimestres segundo y tercero complicaciones perinatales adversas: corioamnionitis, rotura prematura de las membranas ovulares, contracciones pretérmino, parto pretérmino y crecimiento intrauterino retardado. Estas complicaciones son más frecuentes en las mujeres con cultivos positivos en el momento del parto y se asocian con infección perinatal del feto, pirexia materna y sepsis puerperal.

Tratamiento

Durante muchos años el tratamiento habitual de la gonorrea no complicada ha sido la administración intramuscular de 4,8 000 000 U de penicilina G procaína acuosa en 2 sitios distintos, junto con la administración oral de probenecid para reducir la rápida eliminación tubular del antibiótico. Pero en los últimos años ha ocurrido una disminución notable de la sensibilidad del gonococo a la penicilina. Actualmente se recomienda

una dosis única de 250 mg de ceftriaxona por vía intramuscular, y seguida de un ciclo de 500 mg de eritromicinabase 4 veces al día durante 7 días debido a la posible coexistencia de infección por C. trachomatis. Las pacientes alérgicas a los betalactámicos deben recibir una inyección de 2 g de espectinomicina seguida de eritromicina. La doxiciclina y las quinolonas no se prescriben en el embarazo por sus potenciales efectos adversos sobre el feto.

INFECCIÓN POR CLAMIDIAS

Es una de las ITS más comunes. La cervicitis clamidial se caracteriza por su evolución indolente en las mujeres, con 70 % de pacientes asintomáticas o con síntomas subclínicos. La cervicitis clamidial no tratada puede conducir a la enfermedad pélvica inflamatoria y sus secuelas.

Afecta en particular a mujeres de 25 años, solteras, que no utilizan condón, con múltiples parejas sexuales y una nueva pareja sexual en los últimos 3 meses. Hasta 60 % de las mujeres con infección gonocócica, albergan C. trachomatis simultáneamente.

Microbiología Y Patogenia

C. trachomatis es fundamentalmente un patógeno humano, se pueden diferenciar 15 serotipos: D-E-F-GH- I-J-K son cepas urogenitales y de trasmisión sexual, cuya expresión clínica fundamental es la uretritis del varón y la cervicitis de la mujer; los serotipos L1, L2 y L3 son los causantes del linfogranuloma venéreo, y el A, B, Ba y C se asocian con el tracoma de la ceguera epidémica. Los serotipos D a K también son responsables de la conjuntivitis de inclusión e infecciones perinatales. Las clamidias son organismos intracelulares obligados, gramnegativos que poseen ADN y ARN. Por su capacidad metabólica limitada precisan de células columnares o pseudoestratificadas para sobrevivir.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS Y EMBARAZO

En los Estados Unidos de América se estiman en 5 % las gestantes infectadas. Varios investigadores encuentran fuertemente asociados la infección materna por clamidias con el aborto espontáneo, muerte fetal, rotura prematura de membranas ovulares, parto pretérmino y crecimiento intrauterino retardado, aunque las pruebas no son concluyentes.

El riesgo de trasmisión vertical al neonato está bien demostrado, mientras las tasas de trasmisión vertical en las mujeres infectadas no tratadas puede llegar a

70 %. Los síntomas de conjuntivitis de inclusión se desarrollan en las 2 semanas siguientes al nacimiento en aproximadamente 20 a 50 % de los lactantes expuestos.

Otro 10 a 20 % desarrollan neumonía en los primeros

4 meses de vida.

Tratamiento

El medicamento de elección es la doxiciclina en dosis de 100 mg oral 2 veces al día durante 7 días. Le sigue la eritromicina en dosis de 2 g/día por 7 días y la ofloxacina en dosis de 300 mg, 2 veces al día por 7 días. La azitromicina oral en dosis única de 1 g pudiera llegar a ser el tratamiento de elección. Sin embargo, estos medicamentos están contraindicados en el embarazo. Los CDC recomiendan eritromicina base a 500 mg por vía oral 4 veces al día durante 7 a 14 días.

INFECCIÓN POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS)

Las infecciones por VHS en los adultos suelen presentarse como lesiones orales o genitales en su fase aguda y pueden recurrir clínicamente. La trasmisión perinatal del VHS causante del herpes neonatal se adquiere comúnmente a partir de una mujer embarazada con infección del tracto genital en el momento del parto.

Biología Y Patogenia El Vhs

pertenece al grupo de Herpesvirus. En los seres humanos hay 2 serotipos: VHS-1 y VHS-2. El primero es responsable de gingivoestomatitis y faringitis; el segundo se asocia principalmente con el herpes genital. El VHS es neurotrópico, o sea, infecta los ganglios nerviosos en donde está protegido de los mecanismos inmunológicos de la célula hospedera y puede reactivarse con manifestaciones clínicas a través de úlceras

genitales recurrentes. El período de incubación es de 3 a 7 días y la infección primaria se presenta en forma de lesiones vesiculares múltiples, como pápulas que se pueden ulcerar y son extremadamente dolorosas. La ulceración tiene una base eritematosa indurada y desaparece de 4 a 6 semanas sin dejar cicatriz. Puede acompañarse de síntomas constitucionales como malestar y fiebre. Las infecciones primarias son grandes excretoras de virus y pueden ocurrir lesiones extragenitales por autoinoculación. Las recurrencias ocurren de 38 a 56 % de los pacientes y se presentan con lesiones similares a la infección primaria, aunque tienen una duración menor de la eliminación vírica y de los síntomas, con escasos síntomas sistémicos o ninguno.

Vhs Y Embarazo

El hecho que una mujer elimine virus durante el tercer trimestre no significa que lo hará durante el parto. Algunos autores reportan la asociación entre prematuridad, crecimiento intrauterino retardado e infección primaria por VHS de la madre antes de la semana 20 de gestación. Los riesgos para el feto son mayores en el momento del nacimiento, aunque la infección intrauterina puede ocurrir en cualquier momento del embarazo. Los recién nacidos de madres afectadas de primoinfección son los de más riesgos, ya que la infección intrauterina es rara en caso de infección recurrente.

Tratamiento

La paciente deberá ser informada de que padece una ETS y que debe evitar todo contacto con las lesiones desde los pródromos de la enfermedad hasta lacuración de las lesiones. Debe ser advertida que si bien es posible prevenir y tratar las recurrencias sintomáticas, no existe cura para la infección por VHS. Debe conocer que en caso de parir, el parto deberá ser por operación cesárea cuando presente lesiones activas por VHS o síntomas sugerentes de reactivación. El tratamiento de las lesiones genitales dolorosas es principalmente sintomático. En general, se recomienda el uso del aciclovir oral (200 mg 5 veces/día durante 7 a 10 días) en caso de primoinfección. Cuando la frecuencia de recurrencias es mayor que 6 por año, la paciente debe recibir 400 mg de aciclovir 2 veces/día. También pueden administrarse 200 mg 5 veces/día al inicio de los pródromos de recurrencia. El uso del aciclovir no está aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) durante el embarazo; pero se ha utilizado en casos graves de infección materna. Actualmente no hay datos definitivos respecto al efecto teratogénico del aciclovir en niños nacidos de madres que tomaron aciclovir.

VAGINOSIS BACTERIANA (VB)

Entre las mal llamadas anteriormente vaginitis inespecíficas se han agregado hoy día los cuadros en cuya causa está implicado un complejo infeccioso, que muestra de manera constante un aumento en la incidencia de Gardnerella vaginalis, bacterias anaerobias

(fundamentalmente Bacteroides y Mobiluncus) y Mycoplasma hominis, junto con una disminución del número de lactobacilos y del que G. vaginalis se convierte en el principal marcador diagnóstico. Se ha eliminado, asimismo, el término vaginitis para los cuadros de esta causa, y se ha acuñado el de vaginosis, cuya patogénesis correspondería a un efecto simbiótico entre G. vaginalis, productora de aminoácidos y los gérmenes anaerobios que producen aminas (putrescina y cadaverina) a partir de los aminoácidos,lo que elevaría consecuentemente el pH, y, a su vez, favorecería el crecimiento de G. vaginalis, y establecería un círculo vicioso. Las pacientes sintomáticas, refieren un aumento de las secreciones o la aparición de un olor similar al del pescado en sus genitales. En la mitad o más deltotal de las pacientes que presentan esta infección, los síntomas son mínimos o ausentes. Las pacientes asintomáticas presentan una concentración bacteriana en la vagina similar al de las pacientes sintomáticas. Se admite que las parejas sexuales de mujeres con VB poseen por lo regular G. vaginalis en la uretra, así como el componente anaerobio de la infección, y, aunque no se ha demostrado que provoque uretritis en el varón, algunos autores lo involucran en la patogénesis de algunos cuadros de prostatitis.

Diagnóstico

Puede establecerse clínicamente o mediante tinción de Gram de las secreciones vaginales. El diagnóstico clínico se hace si están presentes al menos 3 de las siguientes 4 características: aspecto acuoso y homogéneo de las secreciones; pH superior a 4,5; olor a pescado tras la alcalinización de las secreciones con hidróxido de potasio (KOH) a 10 % y

presencia de más de 20 % de células guías en el extendido húmedo, que son células del epitelio vaginal recubiertas de bacterias.

Vaginosis Bacteriana Y Embarazo

Es una de las infecciones más frecuentes durante el embarazo (15 a 20 % de las gestantes). Se ha descrito la existencia de cierta relación entre la VB y los resultados adversos del embarazo como parto prematuro y rotura prematura de membranas ovulares. La mitad de los microorganismos aislados en el líquido amniótico se relacionan con vaginosis bacteriana, lo que sugiere que esta infección puede desempeñar un papel fundamental en la infección del líquido amniótico en las mujeres con parto pretérmino y membranas intactas. La mayoría de las bacterias aisladas a partir del estudio de las membranas pertenecen al grupo de las que se asocian con VB. Algunos autores consideran la vaginosis bacteriana como uno de los factores de riesgo más importantes en el desarrollo de endometritis posparto, especialmente tras cesárea. También se ha relacionado con el aumento del índice de infección de la herida abdominal.

Tratamiento

El metronidazol puede ser administrado en dosis única de 2 g oral o 500 mg, 2 veces al día durante 7 días. Los CDC recomiendan que el metronidazol no se administre durante el primer trimestre del embarazo. En cualquier fase del embarazo puede utilizarse clindamicina en dosis de 300 mg por vía oral, 2 veces al día durante 7 días. El tratamiento de las parejas sexuales no previene las recurrencias de la VB, por lo que no se recomienda.

Está demostrado que el tratamiento de las mujeres asintomáticas antes de someterse a cirugía pelviana o durante el embarazo, reduce las complicaciones de origen infeccioso.

TRICHOMONAS VAGINALIS (TV)

La infección por T. vaginalis es frecuente y responsable de aproximadamente 25 % de las vaginitis sintomáticas. Es un parásito de trasmisión sexual presente entre 12 y 30 % de las embarazadas, en ocasio nes asintomáticas (10 %). En el hombre la infección de la uretra es por lo general asintomática (90 %). Muchos de los hallazgos clínicos son idénticos a los encontrados en las pacientes con vaginosis bacteriana y algunas de las complicaciones del embarazo son iguales. La presencia de T. vaginalis se asocia frecuentemente con otras ITS, en especial N. gonorrhoeae, ya que pueden favorecer su crecimiento y trasmisión. El efecto de T. vaginalis sobre el embarazo no se conoce bien, ya que no se ha separado suficientemente de la vaginosis bacteriana como para saber si tiene un efecto independiente sobre el embarazo.

Tratamiento

Durante el embarazo sólo se justifica en infecciones sintomáticas. El tratamiento debe evitarse durante el primer trimestre. Puede considerarse ante la presencia de síntomas moderados o severos durante el segundo y tercer trimestres de embarazo. El tratamiento recomendado consiste en metronidazol en dosis única de 2 g por vía oral. El índice de curación es superior a 95 % en las mujeres no gestantes, especialmente cuando se trata a los compañeros sexuales. Los índices de curación femeninos aumentan en 10 a 25 % cuando también se trata al varón.

CANDIDIASIS

Candida albicans es responsable de 80 a 90 % de las infecciones por hongos. Las gestantes asintomáticastienen una incidencia de Candida similar a las no gestantes (15 a 20 %). El reservorio y fuente de infección del género Candida, considerando las infecciones cruzadas de trasmisión sexual, son las mujeres afectadas de vulvovaginitis, aunque no se debe olvidar que un porcentaje elevado de mujeres sin síntomas son portadoras de Candida, así como los varones en los cuales hay manifestaciones clínicas. En los varones cuya pareja sufre de candidiasis vulvovaginal la colonización por Candida es 4 veces más frecuente. La incidencia de candidiasis sintomática aumenta durante el embarazo (30 a 40 %), quizás debido al aumento de los niveles de esteroides. Las pacientes con diabetes mellitus, inmunodeprimidas o sometidas a tratamiento antibiótico presentan índices altos de candidiasis. El tipo recurrente es más frecuente durante el embarazo. Candida albicans en la vagina no se ha relacionado con el embarazo.

Tratamiento

La absorción sistémica de azoles o de nistatina en la vagina es tan limitada que ambos pueden utilizarse durante los 3 trimestres del embarazo. No deben emplearse durante la gestación el ácido bórico ni el ketoconazol. Sólo deben ser tratadas las parejas masculinas

sintomáticas. La candidiasis en las mujeres gestantes es más resistente al tratamiento, recurre con más frecuencia y por ello responde mejor a tratamientos más prolongados de 7 a 14 días que a los regímenes terapéuticos de 1 a 3 días.

Con la nistatina, aunque es bien tolerada, los índices de curación son inferiores a los de los azoles, especialmente durante el embarazo o en casos de recurrencia, por lo que la nistatina se considera de segunda elección. El tratamiento con violeta de genciana

resulta eficaz. Las cápsulas de ácido bórico, el ketoconazol y el fluoconazol por vía oral no deben ser administrados durante el embarazo.